Respecto a la génesis y
mantenimiento del trastorno obsesivo compulsivo, coexisten varios modelos
explicativos, la mayoría se inscriben en
el marco de las dos grandes orientaciones actuales en la explicación de la
etiología del TOC. Por una parte, una
orientación centrada en la implicación de factores psicológicos, adquiridos y
vinculados a los aprendizajes y las interacciones del sujeto con su ambiente.
En esta orientación se inscriben los modelos conductuales y cognitivos así como
el modelo psicoanalítico. El modelo conductual, hace hincapié en el mecanismo
de refuerzo negativo por el cual se mantienen, o incluso se intensifican los
síntomas. El modelo cognitivo, pone mayor énfasis en la implicación del
procesamiento de la información y las creencias disfuncionales en la
explicación del TOC. La combinación de ambos enfoques (enfoque
cognitivo-conductual) tiene la ventaja de ofrecer actualmente herramientas y
técnicas de tratamientos con una considerable eficacia para mejorar la
sintomatología e incluso la calidad de vida del paciente
Por otra parte, una
orientación que se centra en los aspectos cerebrales implicados en los procesos
de conciencia y procesamiento de la información, cuya alteración o disfunción
podría explicar las manifestaciones del TOC. Para los enfoques basados en la
implicación de factores biológicos y neurofisiológicos, la etiología del
trastorno se explicaría por déficit en el control conductual, cognitivo y
emocional, asociado a determinado funcionamiento de las estructuras
cerebro-frontales y más ampliamente con las conexiones cortico-sub-corticales.
El interés de este enfoque radicaría a nuestro modo de ver en las mejoras que
puede aportar a los métodos terapéuticos existentes, especialmente los
tratamientos farmacológicos y en la comprensión de los procesos de
procesamiento de la información.
A parte de las orientaciones anteriores,
merece la pena hacer referencia a un modelo actual cuyo interés radica en
intentar vincular las dos orientaciones anteriores, modelo que en su explicación
de la etiología del TOC pone énfasis en
la determinación entre el estado psicológico y el funcionamiento cerebral
(ambos se determinan recíprocamente), explicando el trastorno desde una
perspectiva que contempla la multiplicidad y complejidad de los factores
etiológicos.
MODELOS EXPLICATIVOS CLÁSICOS
Modelo de psicastenia y de las
obsesiones de Janet: Concepto de reducción de tensión psicológica.
Uno de los primeros autores en
describir claramente el trastorno obsesivo-compulsivo fue Janet (1903) y en
sacar las obsesiones, así como las fobias del marco de las monomanías e incluso
de la locura, las manifestaciones delirantes y la teoría de la “degeneración
mental” que prevalecía en la época (enfoque que lo acerca bastante al
planteamiento de las teorías cognitivas más recientes). En el marco de su
modelo, asigna un papel central a un estado de tensión psicológico y rasgo de
personalidad particular denominado psicastenia, en la etiología de este cuadro
así como para el conjunto de las patologías neuróticas (fobias, estados de
ansiedad agudos y crónicos) excepto la histeria.
El concepto de psicastenia se
define como un déficit de energía mental adquirido y/o innato. Los pensamientos
obsesivos se producen por una reducción de la tensión psicológica (estado de
psicastenia) que implica la liberación del contenido de las estructuras
mentales inferiores de las que destacan los síntomas deficitarios y la
emancipación de ideas fijas observadas en el TOC, y obstaculiza el
funcionamiento de la actividad intelectual superior de síntesis.
Los impulsos, en particular
agresivos, violentos y/o sexuales observados en los pacientes estudiados, se
consideran como consecuencia de la pérdida de control del pensamiento
consciente voluntario y de la aparición de contenido de pensamiento procedente
de las estructuras mentales inferiores y subconscientes. Por otro lado, las
acciones elaboradas no pueden llevarse a cabo ya dando lugar a la liberación de
actos “inferiores”, poco costosos en energía y relativos a patrones motrices
estereotipados. El estado psicasténico se acompaña igualmente de una
disminución de la emisión de comportamientos adaptados, innovadores y de
exploración, de una perturbación de los procesos de percepción del tiempo, en
particular del tiempo presente, así como del pensamiento lógico y los procesos
de tratamiento de la información que permiten una percepción de la realidad
circundante sin incertidumbre. Este déficit en los procesos de pensamiento
lógico y racional da lugar a la aparición de procesos mentales como la
ensoñación, el pensamiento mágico y a la ocurrencia de emociones inadaptadas y
mal coordinadas (Cottraux, 1998).
Janet sitúa el punto central
del estado psicasténico en el origen de los síntomas obsesivo-compulsivos; las
acciones, los comportamientos así como los pensamientos se perciben como
imperfectos, incompletos, impregnadas de duda e incertidumbre en cuanto a su
finalidad. La indecisión propia del estado psicasténico inhibe la acción y
conduce a comportamientos de procrastinación así como a Trastornos de la
atención y la concentración. El sujeto presenta por otra parte dificultades de
experimentar emociones positivas. Estas manifestaciones psicasténicas pueden
empeorarse y conducir a una segunda fase de evolución del trastorno en la cual
el sujeto se siente forzado, de manera irresistible e incontrolable, a pensar
en algunas cosas y realizar algunos actos. Esta segunda etapa es caracterizada
por la aparición de lo que Janet denomina los “procesos obsesivos” y las
“agitaciones forzadas”. Las agitaciones pueden ser de tres tipos: mentales
(“manías” y rumiaciones), motoras (tics, rituales) y/o emocionales (fobias,
ansiedad).Janet describe finalmente una tercera fase de evolución del
trastorno, el de las “obsesiones y de las compulsiones”. Estos términos se
reservan para las ideas e impulsos que son evocados fácilmente y que dominan la
vida del paciente.
A este nivel, Janet clasifica
las obsesiones en cinco categorías según su contenido: obsesión del sacrilegio,
obsesión del crimen, obsesión de la vergüenza de sí, obsesión de la vergüenza
del cuerpo y obsesiones hipocondríacas. Él define igualmente las
características generales de todas las obsesiones: el miedo asociado a las
obsesiones no se refiere a objetos o situaciones externas como el caso de las
fobias, sino sobre los propios actos del sujeto.
En el modelo de Janet, se
deducen finalmente dos grupos de síntomas: las “ideas obsesivas” que
evolucionan hacia las obsesiones, que son endógenas, y cuyo contenido temático
versa siempre sobre el temor asociado a una acción personal percibida como
potencialmente peligrosa o indeseable, y las “agitaciones forzadas” que
evolucionan hacia las compulsiones que son actos mentales, motores o
emocionales. Janet no se inscribe pues en una perspectiva emocional del
trastorno, ya que considera la ansiedad como secundaria a la aparición de los
pensamientos obsesivos. No obstante, se considera el primero ,seguramente, en
acercar el pensamiento obsesivo al pensamiento normal, considerando la
duración, la repetición y la intensidad como únicos criterios diferenciales
entre ambos dimensiones de pensamiento, de ahí la importancia de incluir su
modelo en esta introducción.
Modelo psicoanalítico de la
neurosis obsesiva y el concepto de impulso: impulsos agresivos y mecanismos de
defensa.
Es a Freud (1908, 1929) al que
se debe el concepto de neurosis obsesiva (Zwangneurose). Prolonga la proyección
de Janet y en lugar de los conceptos de “reducción de tensión psicológica” y de
“subconsciente”, propone el concepto de “rechazo” activo y “de inconsciente”.
Los síntomas obsesivos y compulsivos son la expresión de mecanismos de defensa
emitidos por el “yo” que contradicen conflictos y deseos inconscientes
reprimidos por el “superyó”. Desde el punto de vista tópico, las instancias del
superyó hacen imposible para el sujeto la expresión de sus sentimientos de odio
y cólera, conduciendo a una relación sadomasoquista interiorizada bajo la forma
de la tensión entre el yo y el superyó. El conflicto intrapsiquico hace
inconsciente y se queda entre el deseo, la prohibición y la culpabilidad,
genera no sólo una importante culpabilidad, sino también angustia y ansiedad.
En este sentido, según este modelo, el sujeto obsesivo presenta tendencias,
agresivas y violentas hacia el objeto que no pueden expresarse a causa de las
instancias del superyó (Bergeret, 1995), (mecanismo de formación reactiva).El
ritual tiene un sentido de evitación y constituye una intensificación de las
defensas (aislamiento, desplazamiento y formación reactiva).
La ambivalencia “amor/odio”
explicaría por otra parte los fenómenos de rumiaciones e intrusiones mentales,
de indecisión y duda patológica, de culpabilidad y responsabilidad excesiva. La
compulsión por repetición, que no está específicamente en relación con las
tendencias agresivas, viene determinada por el impulso de muerte. (Freud, 1929,
1966; Laplanche y Pontalis, 1998).
Modelos conductuales o
explicación del mantenimiento de las compulsiones.
Los modelos conductuales
basados en la teoría del condicionamiento, tratan de explicar los factores de
adquisición y mantenimiento de la sintomatología del TOC basándose en las
teorías del aprendizaje. Los sucesivos intentos de modelización llevados a cabo
entonces, se apoyaban más en la observación clínica que en los estudios de
laboratorio. En este sentido se distinguen dos teorías:
La primera, elaborada por
Beech y Perrigault (Beech, 1974), explica lo recurrente y patológico de las
obsesiones por un Trastorno de habituación. El pensamiento intrusivo es un
estímulo interno normal que toma un carácter patológico al no producir una
respuesta de habituación emocional. Este Trastorno de la habituación se
atribuye a una activación anormalmente elevada del sistema nervioso autónomo
fruto de la ansiedad excesiva. Cuando la activación del sistema nervioso
autónomo supera un límite crítico, puede dar lugar a un fenómeno de
condicionamiento clásico, al asociarse el estímulo interno (pensamiento
intrusivo) a otro estímulo ambiental específico convertido en estímulo
condicional (la suciedad, el Trastorno). En este modelo, los rituales se
establecen secundariamente como estrategias de evitación del estímulo
condicional y de alivio de la ansiedad. Este enfoque conductual procura
esencialmente explicar el vínculo entre situaciones provocadoras de ansiedad y
las compulsiones así como el fenómeno de refuerzo negativo que conduce al
mantenimiento de las obsesiones y compulsiones.
El segundo modelo conductual,
la teoría de los dos factores o teoría de la evitación, Mowrer (1960) (también
utilizado para las fobias), se basa en los mecanismos de condicionamiento
clásico y operacional para explicar la adquisición de los rituales. Estos
últimos resultan de un mecanismo de aprendizaje en dos tiempos. El primer
factor explica la adquisición del trastorno por condicionamiento clásico
durante el cual el sujeto asocia fortuitamente un estímulo neutro (el
Trastorno) a un estímulo incondicional aversivo, doloroso y generador de
emociones negativas (ansiedad). El estímulo neutro se convierte entonces en un
estímulo condicional capaz de generar la misma respuesta de ansiedad que el
estímulo aversivo de origen. El segundo factor explica el mantenimiento del
trastorno (particularmente las compulsiones) por un condicionamiento
operacional. Las consecuencias inmediatas y positivas de la realización del
ritual (disminución y alivio del estado emocional angustiante), refuerzan
negativamente las obsesiones impidiendo su habituación. Las compulsiones
alivian a corto plazo el trastorno pero lo mantienen a medio y largo plazo.
Las teorías conductuales
logran explicar los factores de mantenimiento del cuadro y la instauración de
los rituales sin embargo no logran explicar de modo convincente los factores de
adquisición del trastorno, ya que las dificultades de habituación de las
respuestas (motoras, emocionales y cognitivas) halladas experimentalmente en
los sujetos obsesivos (Beech, 1974; Marcos, 1987), están igualmente presentes
en otros cuadros entre ellos los de ansiedad (TAG, Trastorno de angustia)
(Gregorio y Fuente, 1996),lo que hace que la teoría no sea específica del TOC.
A pesar de ello, y sobre todo debido a las contribuciones empíricas y clínicas
resultantes de la implementación de técnicas terapéuticas de exposición, el
papel crucial otorgado a las compulsiones en el mantenimiento del trastorno
sigue siendo esencial y aún de actualidad en los modelos terapéuticos,
especialmente como base de una de las técnicas terapéuticas, de eficacia
sobradamente utilizada, en paralelo con otras técnicas cognitivas: la
exposición con prevención de la respuesta.
MODELOS EXPLICATIVOS RECIENTES
Modelos cognitivos.
Ante la insuficiencia de los
modelos conductuales para explicar la complejidad de las manifestaciones del
TOC, y en particular de las obsesiones, aparecieron modelos cognitivos, que se
constituyeron a partir de los trabajos sobre el carácter normal de los pensamientos
intrusivos (Rachman, 1971; Rachman y de Silva, 1978) y sobre los procesos de
habituación a las ideas obsesivas (Salkovskis, 1985).La aproximación cognitiva
definida por Rachman (1998) como “teoría de los esquemas de pensamientos”, se
basa en la hipótesis general de la normalidad de la existencia de los
pensamientos intrusivos y de la disfunción en su interpretación en los sujetos
con TOC, Se postula pues una continuidad entre fenómenos obsesivos normales y
patológicos y se define los pensamientos obsesivos característicos del TOC
como, «pensamientos, imágenes e impulsos repetitivos e intrusos que son
considerados inaceptables para el individuo, le ocasionan malestar subjetivo y
a menudo están acompañadas de alguna forma de resistencia», Rachman (1998).
La primera tentativa para
conceptualizar el TOC según un modelo cognitivo fue hecha por Carr (1974) quien
acuñó el concepto de “sobrestimación de los peligros” como un componente del
procesamiento de la información específica en los sujetos obsesivos. Esta
hipótesis fue corroborada mediante observación por otros autores como Steiner,
(1972) quien constató esta diferencia en comparación con población afectadas de
otras patologías mentales. La hipótesis de una alteración en el procesamiento
de la información, también fue planteada por McFall y Wollersheim (1979) que
reanudó el concepto de Carr y propuso la existencia de creencias irracionales
en los sujetos obsesivos que conducían a la interpretación de algunos
pensamientos intrusivos en términos de peligro. En este modelo, las
compulsiones y rituales constituyen medios eficaces para prevenir el peligro y
por consiguiente disminuir la ansiedad resultante de la interpretación
catastrófica del pensamiento intrusivo. Esta hipótesis fue validada por los trabajos
de Salkovskis (1985), de Emmelkamp (Emmelkamp y col., 1988; Emmelkamp y Beens,
1991) así como de Van Oppen (Van Oppen y col., 1995). Las contribuciones
teóricas procedentes del modelo de la terapia cognitiva de la depresión y
posteriormente de los trastornos de ansiedad desarrollados por Beck y col.
(1979) y de otros modelos de procesamiento de la información, han contribuido
igualmente a sentar las bases al desarrollo de las teorías cognitivas del TOC.
Los modelos más utilizados
actualmente tanto en el marco terapéutico como de la investigación clínica son
los desarrollados por Salkovskis (Salkovskis, 1985; 1999; Salkovskis y col.,
2000) y Rachman (1998) que distinguen: Los pensamientos intrusivos (u
obsesiones); Los pensamientos automáticos negativos que constituyen una
interpretación y una apreciación negativa del pensamiento intrusivo ,basada en
esquemas cognitivos y creencias particulares; Y por fin los pensamientos y/o
comportamientos neutralizantes (compulsiones conductuales o mentales). La creencia
en la eficacia de los pensamientos neutralizantes se intensifican en la medida
en que el sujeto se persuade de que, sin ellos, las catástrofes temidas podrán
tener lugar.
El pensamiento obsesivo, según
estos modelos, constituye un estímulo interno cuya interpretación negativa
conduce a una respuesta emocional de angustia y ansiedad, secundariamente
aliviada por la realización de las compulsiones. Compulsiones que no solo
reducen la intensidad de la respuesta emocional, sino previenen también la realización
del contenido de la interpretación negativa. Planteamiento que otorga, así
prioridad en el TOC al desajuste ideico más que al emocional.
La frecuencia de los
pensamientos intrusivos, su duración y la incapacidad para rechazarlos como
elementos específicos de los sujetos obsesivos en comparación a otros sujetos
que no lo son, es explicada por los mecanismos de sesgo y focalización
atencionales consecutiva a la activación de los esquemas cognitivos. Mecanismos
que fomentan en el sujeto una actitud hipervigilante ante la ocurrencia de
pensamientos intrusivos .El sujeto, al estar hipervigilante, emite una reacción
voluntaria específica (tentativa de supresión, evitación, neutralización de la
intrusión), aumentando así, la frecuencia y duración de la intrusión (Wells y
Mathews, 1994). También se ha demostrado generalmente que las tentativas para
eliminar un pensamiento intrusivo produce un fenómeno paradójico de aumento del
mismo (Wegner y col., 1987, citado en Rachman y Shafran, 1998; Lavy y Van den Hout,
1990; Clark y Bail, 1991). Por otra parte, en el caso del TOC, los métodos
destinados a suprimir los pensamientos intrusivos difieren de los utilizados
por los sujetos de controles (Cashman y col., 1996, citados en Rachman y
Shafran, 1998). Los sujetos obsesivos recurren más al autocastigo, la
preocupación y las inquietudes, el control social y la interpretación
catastrófica. Rachman (1997) considera, en este sentido, que las tentativas
para suprimir pensamientos cuyo contenido es considerado como catastrófico
tienen más probabilidad de producir un aumento paradójico de su frecuencia. Los
sesgos en el procesamiento de la información producidos por la activación de
los esquemas cognitivos de culpabilidad y responsabilidad excesiva aplicados a
la interpretación de los pensamientos intrusivos implican su persistencia y
mantenimiento. Convirtiéndose entonces en el punto de focalización de otros
pensamientos y acciones (Salkovskis y Reynolds, 1994; Salkovskis et Campbell,
1994; Salkovskis y col., 1998).
Modelos biológicos y neuropsicológicos.
Los modelos explicativos sobre
la naturaleza de las disfunciones cerebrales y cognitivas en los trastornos
mentales evolucionaron de manera sustancial ,sobre todo desde la segunda mitad
de siglo XX ,en paralelo a la progresión de los conocimientos de los mecanismos
biológicos asociados a los procesos cognitivos, emocionales y conductuales
normales y a los progresos efectuados en los métodos de investigación del
funcionamiento cerebral, a partir de los datos de neuroimagen funcional, de los
estudios neuroanatómicos ,así como de los perfiles clínicos de los déficit
neuropsicológicos de las funciones ejecutivas asociados al funcionamiento a los
circuitos fronto-sub-cortico-frontales en sujetos cerebelosos . Sin embargo se han
llevado a cabo pocos estudios neurofisiológicos, neuropsicológicos,
experimentales y/o psicométricos que pueden validar empíricamente estos modelos
para sujetos que presentan el trastorno obsesivo-compulsivo.
El modelo neurobiológico se
centra principalmente en la implicación de las redes fronto-sub-corticales en
la etiología del trastorno obsesivo-compulsivo. Los datos de la neurobiología y
las técnicas de neuroimagen funcional RM (Resonancia magnética) y PET
(Tomografía por emisión de positrones) sugieren la existencia de una disfunción
de las regiones cerebrales implicadas en los procesos de tratamiento de la
información y encargadas de modular los procesos de inhibición-desinhibición en
el TOC.
Se sugiere la implicación de
perturbaciones funcionales en un conjunto de estructuras subcorticales, los
ganglios basales, y de sus relaciones con las redes fronto-sub-corticales, en
particular el circuito “ventral” que implica la corteza frontal orbito y los
núcleos caudados (Alexander, de Longitud y Strick, 1986; Cummings, 1993; Brody
et Saxena, 1996; Saxena y col., 1998; Bradshaw y Sheppard, 2000) .Circuito que
hace de interfaz entre el circuito dorsal (corteza prefrontal) y los sistemas
emocionales (Rauch y Baxter, 1998).
Otros estudios basados también
en imágenes cerebrales se centran en el funcionamiento de determinadas
circuitos neuronales y su carácter hipo o hipermetabólico en la aparición de
pensamientos obsesivos .Se habla de un hipermetabolismo de las regiones
frontales y más concretamente orbito-frontales (Cottraux y Gérard, 1997), así
como una implicación del circuito ventral (Baxter y col., 1987; 1988; 1992). En
resumen, se encuentra un hipermetabolismo en la exposición a los estímulos
obsesivos en algunas de las estructuras subcorticales (núcleo caudado, tálamo y
putamen), en las regiones frontales y orbito-frontales así como en otras
regiones corticales como las superficies temporales, especialmente en el
hemisferio izquierdo (Zohar y cols.., 1989; Rauch y cols.., 1994; Cottraux y
cols.., 1996).
A partir de estos datos,
Baxter (Baxter y col., 1987, 1988, 1992) propone un modelo explicativo de las
obsesiones-compulsiones, en el cual se implicarían los circuitos
fronto-sub-cortico-frontales en el control y el rechazo de los estímulos
ambientales y también internos no pertinentes y/o distractores. La disfunción
de estos circuitos implicaría, en el caso del TOC, una perturbación de los
mecanismos de control y rechazo de los estímulos. En este modelo, las
estructuras subcorticales como el núcleo caudado se consideran también como
mediadores entre la corteza fronto-orbital y el tálamo, estructura implicada en
las aferencias sensoriales y constituyendo una puerta de entrada para el
procesamiento de la información sensorial (Sherman & Guillery, 1998, 2004).
Su alteración daría lugar a una filtración inadecuada de los estímulos
sensoriales externos e internos y de la liberación de conductas motoras innatas
y automáticas (entre las cuales los rituales) administradas por estructuras
subcorticales como los ganglios basales. El cuerpo estriado (núcleo caudado, el
putamen, el globo pálido, y el núcleo acumbens), tendría por función
administrar y controlar los pensamientos, sensaciones y acciones, sin
intervención de las estructuras corticales, por lo tanto de manera automática y
sin paso por la conciencia. Se postula igualmente la existencia de una
interpretación inadecuada de las rumiaciones ansiosas de origen frontal. El
cuerpo estriado no desempeñaría aquí tampoco su papel inhibidor hacia
pensamientos e imágenes mentales generadas por las regiones frontales, y en
particular fronto-orbitales.
Respecto a la hipótesis de la
implicación de los circuitos cortico-striato-talamo-corticales, Brody y Saxena
(1996), hacen referencia a un desequilibrio entre las redes neuronales directo
(activador) e indirecto (inhibidor), que se traduce en una preponderancia del
funcionamiento de la vía directa sobre la vía indirecta y explica la falta de
habituación a las obsesiones. La hiperfrontalidad sería, en ese caso, la señal
cerebral de la lucha compulsiva que el sujeto ejerce contra sus obsesiones y la
hipofrontalidad daría cuenta, al contrario, del abandono de esta lucha.
Déficit neuropsicológicos
frontales y alteraciones de la inhibición conductual y cognitiva en el
trastorno obsesivo- compulsivo.
Otros estudios basados en
cuadros clínicos de TOC consecutivos a lesiones neurológicas adquiridas ,han
intentado buscar la relación entre los déficit neuropsicológicos y la
alteración de las competencias y las capacidades cognitivas relativas a las
funciones ejecutivas (capacidades de planificación, mantenimiento y cambio de
una norma, capacidad de flexibilidad mental), y en particular las capacidades
cognitivas relativas a los procesos de inhibición-desinhibición supuestamente
alterados en el trastorno obsesivo-compulsivo , Flor-Enrique y cols. (1979),
Boone y cols... (1991), (Otto, 1992). Dupont, 2002).
En el caso del TOC, el modelo
biológico proporciona argumentos a favor de disfunciones cerebrales específicas
que conducen a alteraciones en los procesos cognitivos de procesamiento de la
información como fuentes de un sufrimiento subjetivo importante; Sin embargo,
ningún planteamiento permite actualmente afirmar con certeza si las
manifestaciones obsesivo-compulsivas son consecuentes a una disfunción cerebral
o si son más bien, origen de una disfunción en el procesamiento de la
información que conduce a una modificación en los mecanismos y metabolismos
cerebrales. Los resultados parecen demasiado contradictorios, las pruebas
utilizadas y las metodologías demasiado dispares para que sea posible sacar
elementos comunes al conjunto de las investigaciones con el fin de determinar
los substratos neurofisiológicos implicados en el TOC.
A pesar de la falta de una
respuesta consensual y de la aleatoriedad de resultados de los distintos
estudios disponibles hasta ahora, los datos aportados por los trabajos en
neurofisiología y en ciencias cognitivas sobre el funcionamiento cerebral
constituyen, en realidad, un nuevo enfoque explicativo de las manifestaciones
obsesivo-compulsivas en términos de dinámica de procesamiento de la
información, es decir, interacción entre un nivel de organización biológico
orgánico-cerebral y otro de organización psicológico, conductual y cognitivo.
En cualquier caso, el interés de estos modelos radica en el hecho de aportar
datos y precisar los métodos de acción y efecto terapéutico de los tratamientos
farmacológicos en uso.
Implicación del sistema de
neurotransmisión serotoninérgico en el TOC.
La influencia de la serotonina
en un amplio campo de funciones conductuales (apetito, conductas sexuales,
actividad locomotora, impulsividad y agresividad, sueño, reactividad sensomotriz
y la sensibilidad al dolor, así como el humor) (Lucki, 1998), tendría un papel
en la inhibición conductual (Soubrié, 1986) así como en los procesos de
procesamiento de la información (Spoont, 1992). Las vías serotoninérgicas,
también modulan la actividad dopaminérgica. Su campo de actuación abarca las
conexiones situadas tanto en la corteza cerebral como en los núcleos basales y
el tronco cerebral.
Numerosos estudios sugieren
una disfunción (hiperfuncionamiento) a nivel de neurotransmisión
serotoninérgica en el TOC. (Olivar y col., 1995; Hollander et Cohen, 1996). Se
demostró una mayor correlación entre el TOC con mayor concentración del ácido
5-hidroxiindolacético (5-HIAA, metabolito principal de serotonina) en el
líquido cefalorraquídeo (Hollander et Cohen, 1996) así como el aumento de la
sintomatología con en respuesta a los agonistas de la serotonina como la
clorofenilpiperazina (CPP).
Por otra parte, son ya
clásicos los trabajos de Yaryura-Tobías (1983) sobre los desórdenes
serotoninérgicos y la eficacia terapéutica de la clorimipramina, como potente
inhibidor de la recaptación de la 5-HT, en los desórdenes Obsesivo-Compulsivos.
En los índices farmacológicos, se demostró una respuesta positiva de los
síntomas obsesivo-compulsivos a esos inhibidores en un 60% de los casos
(Benkelfat y cols., 1989; Barr y cols., 1992; Baumgarten et Grozdanovic, 1998;
Blier y de Montigny, 1998). En casos severos, la exacerbación de las
compulsiones se asociaría pues a una respuesta exacerbada de los receptores
serotoninérgicos (Hollander et Cohen, 1996).
Modelo de la impulsividad
percibida y de compulsividad compensatoria.
Basándose en los estudios
sobre la implicación de los procesos cerebrales en las manifestaciones
obsesivo-compulsivas , y en el progreso y acción de los tratamientos
farmacológicos, especialmente las contribuciones de los antidepresivos
serotoninérgicos en el TOC ,así como en los trastornos del control de los
impulsos , Cottraux (1995; 1998) elaboró un modelo teórico explicativo del TOC
que se integra en la perspectiva del espectro de los trastornos vinculados con
el Trastorno obsesivo compulsivo( Jenike (1990) ,(Hollander, 1993; Stein et
Hollander, 1993; Stein, 1996) ,concepto basado en el solapamiento de
características clínicas y neurobiológicas entre el TOC y otras entidades
nosológicas clásicamente distintas en cuanto a etiología y sintomatología (trastornos
somatoformes, disociativos, de las conductas alimentarias y del control de los
impulsos etc.,)
En la explicación del TOC,
este modelo pretende integrar distintos factores (impulsividad, interpretación
cognitiva y datos neurobiológicos), postulando que uno de los factores
etiológicos del trastorno obsesivo-compulsivo sería la presencia de una
dimensión impulsiva primaria asociada a un déficit de inhibición cognitiva y
conductual. Tal déficit de inhibición daría lugar a pensamientos intrusivos de
carácter patológico, alteraciones en los mecanismos de habituación y
dificultades para controlar las conductas compulsivas secundarias. Modelo que
postula también, que la interacción entre impulsividad y determinados factores
socio-ambientales y familiares, puede conducir al sujeto a desarrollar esquemas
cognoscitivos disfuncionales.
La interacción entre la
“impulsividad percibida” y el desarrollo de esquemas de
responsabilidad-culpabilidad explica el origen del problema. La instauración de
compulsiones mentales (neutralizaciones) o conductuales (rituales), es
secundaria a dicha “impulsividad percibida” y tiene por objeto prevenir el paso
al acto, lo que permite también disminuir la ansiedad así como los sentimientos
de culpabilidad y responsabilidad asociados al contenido de los pensamientos
intrusivos.
Mohammed Jamil El Bahi
Psicólogo/Psicoterapeuta
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